痛风，这个古老而又现代的疾病，正悄悄地影响着越来越多国人的生活。
今天，就让我们一起揭开痛风的神秘面纱，了解这位”痛苦之王”的前世今生。
课程一览
- 痛风的定义与流行病学特点
- 高尿酸血症与痛风的关系
- 痛风的历史与文化背景
- 痛风与代谢综合征的联系
一、痛风的定义与流行病学特点
1、什么是痛风？
痛风是一种与嘌呤代谢紊乱和尿酸升高相关的代谢性疾病，特征是单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积在关节、软组织和肾脏等部位，引起急性炎症性关节炎、痛风石形成、慢性关节病变和肾脏损害等一系列临床表现。
用大白话讲，痛风就是因为体内尿酸水平太高，导致尿酸像细小的针一样结晶，扎在关节和软组织里，引起剧烈疼痛和炎症反应的疾病。
痛风发作通常具有”六个显著特点”：
好发于足拇趾关节（约占50%的首发部位）
疼痛来势凶猛，常在夜间突然发作
疼痛剧烈，患者形容为”刀割样”或”撕裂样”
关节红、肿、热、痛，甚至触碰不得
发作常伴有畏寒、发热等全身症状
自然缓解后可完全恢复正常
2、痛风的流行特点：从”帝王病”到”平民疾病”
痛风曾被称为”帝王病”或”富贵病”，因为古代只有能享用丰盛饮食的皇室贵族才会得此病。
而今天，随着生活水平提高，痛风已经”飞入寻常百姓家”。
根据中国痛风与高尿酸血症数据库(CUHES)2023年的统计，我国成年人高尿酸血症患病率约为13.3%，痛风患病率约为1.1%，并且这一数字还在逐年攀升。
这意味着，中国约有1.3亿人存在高尿酸血症，近1500万人患有痛风！
更值得注意的是痛风的流行病学特点：
性别差异：男性明显高于女性，男女比例约为9:1。
女性在绝经前受雌激素保护，发病率低，绝经后风险增加。
地域分布：沿海、经济发达地区发病率高于内陆地区。
浙江、上海、广东等地区患病率明显高于全国平均水平。
年龄特点：高峰年龄为40-60岁，但近年来年轻患者明显增多。
中国医师协会数据显示，30岁以下痛风患者占比从2000年的5%上升到2023年的15%。
职业相关：企业高管、IT从业者、厨师、销售等需要频繁应酬或久坐少动的职业群体高发。
季节变化：冬春季节是痛风高发期，这与气温降低、水分摄入减少、关节温度下降导致尿酸结晶更易形成有关。
二、高尿酸血症与痛风的关系
1、高尿酸血症：痛风的”温床”
高尿酸血症是指血尿酸水平超过正常上限：男性>420μmol/L(7.0mg/dl)，女性>360μmol/L(6.0mg/dl)。
它是痛风发生的必要条件，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。
那么，高尿酸血症与痛风的关系是怎样的呢？我喜欢用”种子-土壤”理论来解释：
高尿酸血症就像是土壤，尿酸晶体是种子，而痛风则是发芽的植物。
只有当土壤条件合适（尿酸水平长期升高），种子才会发芽（形成尿酸晶体），最终长成植物（引发痛风）。
研究表明，尿酸水平与痛风风险呈非线性关系：
尿酸<420μmol/L：5年内发生痛风的风险<2%
尿酸420-480μmol/L：5年内发生痛风的风险约3-5%
尿酸480-540μmol/L：5年内发生痛风的风险约8-12%
尿酸>540μmol/L：5年内发生痛风的风险>25%
简单来说，尿酸水平越高，患痛风的风险越大，而且是呈指数级增加的！
2、尿酸从何而来？
人体内的尿酸主要来源于两个途径：
内源性合成（约80%）：体内嘌呤代谢产生的尿酸，这是主要来源。
肝脏是尿酸合成的工厂。
外源性摄入（约20%）：通过食物摄入的嘌呤，在体内转化为尿酸。
富含嘌呤的食物包括动物内脏、海鲜、肉汤等。
正常情况下，人体每天产生的尿酸约为700mg，同时通过肾脏排泄约70%，肠道排泄约30%，维持动态平衡。
当尿酸产生过多或排泄减少时，就会出现高尿酸血症。
尿酸代谢就像一个水池，进水口是尿酸的产生，出水口是尿酸的排泄。
当进水速度大于出水速度时，水池就会溢出，也就是出现高尿酸血症了。
3、从高尿酸血症到痛风：一场”结晶的战争”
高尿酸血症发展为痛风并非一蹴而就，而是经历了一个漫长的过程。
按照国际痛风研究组织的分期标准，可分为四个阶段：
无症状性高尿酸血症期：血尿酸升高但无症状，这一阶段可持续5-30年。
急性痛风性关节炎期：尿酸晶体沉积在关节腔内，触发剧烈炎症反应，表现为剧烈疼痛、红肿。
初期发作后可完全缓解，间歇期可长达数月或数年。
间歇期：两次急性发作之间的无症状期。
随着病程进展，这一时期会逐渐缩短。
慢性痛风石性关节炎期：反复发作导致关节破坏、变形，可有痛风石形成，对生活质量造成严重影响。
将痛风发作形容为一场”微观战争”再贴切不过：当尿酸结晶沉积在关节腔内，被免疫系统视为”外敌入侵”，于是派出大量中性粒细胞前来”灭敌”。
这些免疫细胞吞噬尿酸晶体后自身破裂，释放出大量炎症因子，引发级联反应，造成剧烈疼痛和炎症表现。
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